Il flusso sanguigno cerebrale costante (CBF) è vitale per la sopravvivenza umana. Originariamente pensato per ricevere un flusso sanguigno costante, il cervello ha dimostrato di sperimentare aumenti del flusso sanguigno durante l’esercizio. Sebbene gli aumenti non siano stati costantemente documentati, le prove schiaccianti a sostegno di un aumento possono essere il risultato di un aumento del metabolismo cerebrale. Mentre un aumento del metabolismo può essere il fattore causale sottostante per l’aumento di CBF durante l’esercizio, ci sono molte variabili modulanti. Le tensioni dei gas del sangue arterioso, in particolare la pressione parziale dell’anidride carbonica, regolano fortemente il CBF influenzando il diametro del vaso cerebrale attraverso cambiamenti nel pH, mentre la reattività dell’anidride carbonica aumenta dal riposo all’esercizio. I meccanorecettori muscolari possono contribuire all’aumento iniziale della CBF all’inizio dell’esercizio, dopo di che l’iperventilazione indotta dall’esercizio tende a diminuire il flusso per vasocostrizione del vaso piale. Anche se gli atleti elite possono beneficiare di iperossia durante l’esercizio fisico intenso, tessuto cerebrale è ben protetto durante l’esercizio, e l’ossigenazione cerebrale non sembra rappresentare un fattore limitante per esercitare le prestazioni. Il ruolo della pressione arteriosa è importante per l’aumento della CBF durante l’esercizio; tuttavia, durante i periodi di ipotensione acuta come durante la diastole all’esercizio ad alta intensità o ipotensione post-esercizio, l’autoregolazione cerebrale può essere compromessa. La compromissione di un aumento della gittata cardiaca durante l’esercizio con una grande massa muscolare compromette allo stesso modo l’aumento della velocità CBF, suggerendo che la gittata cardiaca può svolgere un ruolo chiave nella risposta CBF all’esercizio. L’assorbimento di glucosio e CBF non sembrano essere correlati; tuttavia, vi sono prove crescenti che suggeriscono che il lattato è usato come substrato quando i livelli di glucosio sono bassi. Tradizionalmente pensato di non avere alcuna influenza, innervazione neurale sembra essere un meccanismo protettivo per grandi aumenti della gittata cardiaca. I cambiamenti nella velocità arteriosa cerebrale media sono indipendenti dai cambiamenti nell’attività del nervo simpatico muscolare, suggerendo che l’attività simpatica non altera le arterie di medie dimensioni (arteria cerebrale media).CBF non rimane stabile, come si vede da aumenti apparenti durante l’esercizio, che è realizzato da un sistema multifattoriale, operando in un modo che non pone alcun pericolo chiaro per il tessuto cerebrale durante l’esercizio in circostanze normali.

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